Preces: 0
Par summu: 0 EUR
Apskatīt grozu »
PRODUKTU GRUPAS
Akcijas
INFORMĀCIJA

Vai varam ar dabas vielām samazināt holesterīnu?

Uģis Klētnieks, Inovatīvo tehnoloģiju un veselības veicināšanas institūta Zinātniskās padomes priekšsēdētājs

Aldis Rozenbergs, Kardioloģijas zinātniskā institūta direktors

Raksts publicēts žurnāla "Latvijas Ārsts" 2011. gada maija izdevumā. 

Mūsdienās arvien pieaug saslimstība ar sirds un asinsvadu slimībām. To attīstības pamatā ir neveselīgs dzīvesveids, kā arī lipīdu vielmaiņas traucējumi. Paaugstināts holesterīna līmenis ir viens no galvenajiem riska faktoriem, kas paaugstina kardiovaskulāro slimību risku.


Holesterīns ir normāla vielmaiņas sastāvdaļa, jo tas ir nepieciešams dažādu hormonu sintēzei, D vitamīna absorbcijai, šūnu membrānu veidošanai. Aptuveni 90% no nepieciešamā holesterīna organisms sintezē pats, bet vidēji 10% holesterīna uzņem ar pārtiku. Holesterīns asins plazmā tiek transportēts ar lipoproteīnu palīdzību. Izšķir zema blīvuma lipoproteīnus (ZBL) un augsta blīvuma lipoproteīnus (ABL). ZBL transportē holesterīnu no aknām uz citiem audiem, ABL transportē holesterīnu uz aknām. Ja ZBL ir par daudz un liekais holesterīns netiek nogādāts aknās, kur tas tiek metabolizēts, tad holesterīns nogulsnējas uz asinsvadu sieniņām, veicinot aterosklerozes risku, jo veidojas aterosklerotiskie nogulsnējumi (plātnītes), kas var izraisīt dažādas sirds un asinsvadu slimības (koronāro sirds slimību, infarktu, insultu u.c.). Ar gadiem holesterīna metabolisms organismā mainās – tas vai nu tiek saražots pārāk daudz, vai noārdās pārāk maz, tādējādi holesterīns uzkrājas uz asinsvadu sieniņām.


Organisms pats spēj kontrolēt holesterīna metabolismu – ja ar uzturu holesterīns tiek uzņemts par maz, tad aknās sintezētā holesterīna daudzums pieaug, un otrādi – ja ar uzturu holesterīns tiek uzņemts par daudz, tad holesterīna sintēze aknās notiek mazākā apjomā. Tomēr lipīdu vielmaiņas traucējumu gadījumā šis mehānisms nedarbojas, un aknās sintezētā holesterīna daudzums palielinās, radot risku veselībai. Ar uzturu uzņemto holesterīnu var kontrolēt, taču organismā sintezētā holesterīna regulācijai ir jālieto zāles.


Lai normalizētu holesterīna līmeni organismā, iesaka ievērot vairākus uztura principus:

  • lietot šķiedrvielām bagātu pārtiku (dārzeņus, augļus, pākšaugus, pilngraudu produktus, klijas), lai izvadītu lieko holesterīnu;
  • lietot antioksidantiem bagātu uzturu (dārzeņus, augļus, garšaugus), jo antioksidanti samazina brīvo radikāļu veidošanos organismā un novērš lipīdu peroksidāciju;
  • samazināt piesātināto taukskābju un ar holesterīnu bagāto pārtikas produktu lietošanu, t.i., samazināt dzīvnieku izcelsmes tauku patēriņu uzturā (olas, sviestu, sieru, treknu gaļu u.c. produktus);
  • palielināt nepiesātināto taukskābju uzņemšanu (treknas zivis, linsēklu eļļu).


Mononepiesātinātās taukskābes samazina triglicerīdu daudzumu serumā, palielina augsta blīvuma lipoproteīnu daudzumu, nepalielinot zema blīvuma lipoproteīnu daudzumu, savukārt polinepiesātinātās taukskābes samazina asinīs kopējo holesterīnu un arī augsta blīvuma lipoproteīnus.


Ir pierādīts, ka novecošanos un ar to saistītās slimības var izraisīt arī oksidatīvais stress, ko ierosina pārmērīgs brīvo radikāļu un aktīvo skābekļa un slāpekļa daļiņu daudzums organismā. Ja šīs reaktīvās molekulas pārsniedz antioksidantu rezerves organismā, tās var inaktivēt fermentus, oksidēt lipīdus un bojāt ģenētisko materiālu (DNS). Šie procesi tiek saistīti ar novecošanās procesu paātrināšanos un dažādu patoloģiju attīstību. Kā visbiežāk sastopamās ar oksidatīvo stresu saistītās slimības var minēt aterosklerozi, sirds un asinsvadu sistēmas slimības, diabētu, Pārkinsona un Alcheimera slimības, dažādu tipu audzējus. Antioksidantiem ir liela loma aterosklerozes riska novēršanā, jo tie novērš lipīdu peroksidāciju. Ir pierādīts, ka oksidētie lipīdi, tajā skaitā holesterīns, pastiprina aterosklerozes attīstību.


Organismā esošais holesterīns pārsvarā veidojas aknās, un tikai neliela daļa holesterīna organismā nonāk ar uzturu. Gadījumos, kad diēta nepalīdz, tiek nozīmēti zāļu preparāti – 3-hidroksil-3-metilglutaril-koenzīma A (HMG-CoA) reduktāzes inhibitori jeb statīni, selektīvs holesterīna absorbcijas inhibitors ezetimibs vai arī fibrāti. Taču ir pacientu kategorijas, kuriem šos preparātus nevar nozīmēt kontrindikāciju dēļ vai arī medikamenta nepanesības dēļ. Statīni reizēm rada tādas blakusparādības kā aizcietējumus, vēdera uzpūšanos, miega traucējumus, muskuļu un locītavu sāpes. Nopietnākā statīnu blakusparādība ir miopātija, kas dažreiz var progresēt līdz rabdomiolīzei, savukārt fibrāti var veicināt aknu bojājumus, žultsakmeņu veidošanos, nieru problēmas u.c. Turklāt, ja cilvēks lieto citus medikamentus, kuri arī negatīvi iedarbojas uz aknām, tad ar laiku izraisītie bojājumi summējas.


Ņemot vērā, ka holesterīnu pazeminošie līdzekļi pacientam būs jālieto ilgstoši, nereti 30–40 gadus vai pat visu mūžu, ir svarīgi atrast pēc iespējas drošākus ārstniecības līdzekļus, lai mazinātu aknu bojājumu risku, tāpēc zinātnieku interese pievēršas dabas vielām. Turklāt pirmais statīns (mevastatīns) savulaik tika izdalīts no mikroskopiskās sēnes Penicillium citrinum un tikai vēlāk tika sintezēti ķīmiskie statīnu preparāti.


Omega-3 taukskābes. Zinātniskajā literatūrā ir aprakstīta dažādu dabas vielu spēja samazināt holesterīna līmeni asinīs. Ir pierādīts, ka  omega-3 taukskābēm piemīt izteikts kardioprotektīvs efekts, jo tās samazina kopējā holesterīna (KH), zema blīvuma lipoproteīnu holesterīna (ZBLH) un paaugstina augsta blīvuma lipoproteīnu holesterīna (ABLH) līmeni. No dabasvielu produktiem efektīvākie un iedarbīgākie w3 avoti ir linsēklu eļļa un zivju eļļa. Epidemioloģiskie dati rāda, ka omega-3 samazina kardiovaskulāro slimību attīstības risku un samazina mirstību no šīm slimībām, kā arī pēkšņas nāves risku. Daudzi eksperimentālie pētījumi pierāda, kaw3 polinepiesātinātajām taukskābēm ir pozitīva ietekme uz lipīdu metabolismu, asins koagulāciju un trombocītu funkcionēšanu, endotēlija funkcijām u.c. fizioloģiskajām funkcijām. Omega-3 taukskābes palielina ABLH līmeni, aritmijas slieksni, artēriju sieniņu elastību, endotēlija atkarīgo vazodilatāciju, aterosklerotisko plāksnīšu stabilitāti un vazokonstriktīvo eikozanoīdu producēšanos. Turklāt w3 taukskābes samazina triglicerīdu (TG) līmeni, trombocītu agregāciju un adhēziju, adiponektīna līmeni, iekaisuma procesus, asinsspiedienu un sirdsdarbības frekvenci (pulsu), kā arī simpātiskās nervu sistēmas darbības aktivitāti [26.].


Trīs vissvarīgākās w3 taukskābes ir a-linolēnskābe (ALS), eikozapentaēnskābe (EPS) un dokozaheksaēnskābe (DHS). Tām ir liela loma lipīdu metabolismā, tostarp holesterīna līmeņa samazināšanā, tomēr katrai no tām ir savs iedarbības mehānisms [11.].


Zivju eļļa satur divu veidu omega-3 taukskābes: EPS un DHS. Abām šīm taukskābēm ir liela nozīme lipīdu metabolismā. Tās samazina triglicerīdu līmeni apmēram par 25–35%. DHS paaugstina ABLH, tā sekmējot holesterīna transportu uz aknām, kur tas tiek noārdīts. Gan DHS, gan EPS samazina ZBLH holesterīnu, turklāt DHS padara ZBLH holesterīnu mazāk aterogēnu, pārvēršot to lielākās daļiņās [26.].


Linsēklu eļļa tiek uzskatīta par vienu no labākajiem holesterīnu samazinošajiem līdzekļiem, jo tā satur polinepiesātinātās taukskābes (a-linolēnskābi (omega-3), linolskābi (omega-6)), mononepiesātinātās taukskābes (oleīnskābi (omega-9)) un fitohormonus lignānus (polifenolu dabas savienojumi). Linsēklu eļļas pozitīvā ietekme uz lipīdu metabolismu balstās galvenokārt uz omega-3 taukskābju un lignānu darbību. Pētījumi rāda, ka linsēklu eļļa ievērojami samazina kopējo holesterīnu, ZBLH un triglicerīdu līmeni un palielina ABLH līmeni organismā, pateicoties  omega-3 taukskābēm [6., 23.]. Ir pierādīts, ka lignāni ir ne tikai spēcīgi antioksidanti, bet tiem piemīt spēja uzlabot lipīdu metabolismu organismā [13.]. Turklāt linsēklu eļļa satur neaizvietojamās taukskābes linolskābi un a-linolēnskābi, kuras organisms pats nesintezē un tās var uzņemt tikai ar uzturu.


Daudzi pētījumi rāda, ka dažādiem augu polifenoliem, piemēram, kvercetīnam, resveratrolam, piknogenolam u.c., arī piemīt spēja samazināt holesterīna līmeni asinīs, turklāt šo savienojumu iedarbība ir ļoti komplicēta, jo tiem piemīt daudz citu nozīmīgu īpašību, kas spēj pozitīvi ietekmēt cilvēka veselības stāvokli [16.]. Viena no polifenolu galvenajām īpašībām ir tieši antioksidatīvā ietekme.


Kvercetīns ir viens no visizplatītākajiem un nozīmīgākajiem augu polifenoliem. Tā avoti ir zaļā tēja, sarkanvīns, augļi, dārzeņi, un īpaši bagātīgs kvercetīna avots ir sīpoli. Kvercetīnam piemīt antioksidatīvas, pretiekaisuma, pretmikrobu, pretaudzēju, antialerģiskas un neiroprotektīvas īpašības. Kvercetīns mazina aterosklerozes un sirds un asinsvadu slimību attīstības risku. Tas uzlabo endotēlija funkcijas, samazina trombocītu agregāciju, samazina asinsspiedienu, samazina lipīdu (TG, KH, ZBL) līmeni asinīs. Kvercetīns, pateicoties tā antioksidatīvajām īpašībām, samazina izteikti aterogēno oksidētā ZBL koncentrāciju asinīs [10., 12.]. Ir arī pētījumi ar dzīvniekiem, ka kvercetīns spēj inhibēt holesterīna biosintēzi [14.].


Resveratrols (3,5,4´-trihidroksistilbēns) ir augu fenolu savienojums, kas sastopams sarkanvīnā, vīnogās, zilenēs, mellenēs, rabarberu sakneņos u.c. augos. Zinātniskie pētījumi pierāda, ka resveratrolam piemīt antioksidatīva, pretiekaisuma, neiroprotektīva, kardioprotektīva un pretvēža iedarbība. Tas samazina trombocītu agregāciju, uzlabo endotēlija funkcijas, uzlabo mitohondriju bioģenēzi un to darbību. Pētījumos ir pierādīts, ka resveratrolam piemīt pretnovecošanās efekts. Tas spēj palielināt šūnu dzīvildzi, aktivējot sirtuīnus, kuri regulē šūnu aizsardzību pret DNS bojājumiem un bioloģisko stresu. Resveratrols samazina KH un ZBL līmeni organismā un samazina ZBL peroksidāciju [7., 22., 24.], turklāt resveratrols samazina holesterīna biosintēzi aknās, inhibējot HMG-CoA reduktāzes darbību [5.].


Viens no plašāk pazīstamajiem dabīgajiem augu polifenolu kompleksiem ir piknogenols. Piknogenols ir standartizēts Vidusjūras priežu (Pinus maritima) mizas ekstrakts, kam piemīt izteiktas antioksidanta īpašības, kas galvenokārt balstās uz fenola savienojumu (katehīnu, epikatehīnu, taksifolīnu) un flavonoīdu (procianidīnu) aktivitāti. Vairāki klīniskie pētījumi rāda, ka piknogenolam ir pozitīva ietekme uz sirds un asinsvadu sistēmu, pateicoties tā antioksidatīvajām [1.] un pretiekaisuma īpašībām [21.] un spējai pozitīvi ietekmēt organisma lipīdu profilu [8.]. Zinātniskie pētījumi pierāda, ka piknogenols samazina trombocītu agregāciju, samazina ZBL līmeni un palielina ABL līmeni [15.], samazina hipertensiju un uzlabo 2. tipa diabēta kontroli, jo tas samazina glikozes līmeni asinīs [28.].


Liela loma kardiovaskulārās sistēmas veselībā ir arī likopēnam, kas ir viens no spēcīgākajiem antioksidantiem. Likopēns ir karotinoīds, kas sastopams gaiši sarkanajos augļos (arbūzos, papaijā, greipfrūtos, gvajaves augļos) un dārzeņos (burkānos). Visbagātīgākais likopēna avots ir tomāti. Likopēnam ir pierādīta pretvēža aktivitāte. Likopēns samazina koronārās sirds slimības (KSS) un miokarda infarkta risku. Pētījumi rāda, ka likopēna daudzums adipocītos, plazmā un serumā korelē ar mirstību no kardiovaskulārajām slimībām. Šis efekts balstās uz likopēna antioksidatīvajām īpašībām, jo likopēns samazina ZBL oksidāciju [4., 25.] un palielina ZBL daļiņas, tādējādi samazinot to aterogenitāti [18.]. Vairāki pētījumi rāda, ka likopēns spēj inhibēt HMG-CoA reduktāzi, tādējādi samazinot holesterīna biosintēzi. Likopēna pozitīvā ietekme uz kardiovaskulāro sistēmu izpaužas arī kā spēja samazināt sistolisko un diastolisko asinsspiedienu [9.].


Pēdējos gados zinātnieku uzmanību ir piesaistījis dabisko statīnu avots – Ķīnas sarkanā rīsu rauga ekstrakts. Sarkanais rīsu raugs ir Monascus purpureus fermentēti rīsi. M. purpureus ir purpursarkanas krāsas raugs. Sarkanā rīsu rauga izmantošana pirmo reizi ir dokumentēta 800. gadā m.ē. Ķīnā. Mūsdienās sarkanā rīsu rauga preparātus lieto hiperlipidēmijas (hiperholesterinēmijas, hipertrigliceridēmijas un kombinētās hiperlipidēmijas) gadījumā, kā arī sirds un asinsvadu sistēmas veselības uzlabošanai un profilaksei. Vairāki pētījumi pierāda, ka sarkanais rīsu raugs ir efektīvs līdzeklis cīņā ar lipīdu vielmaiņas traucējumiem [17.].


Sarkanais rīsu raugs satur savienojumus, kas efektīvi samazina seruma lipīdu daudzumu, tie ir: HMG-CoA reduktāzes inhibitori (statīni), mononepiesātinātās taukskābes, izoflavoni, b sitosterols, kampesterols un stigmasterols [19.].


Sarkanā rīsu rauga ekstrakts satur 10 dažādus dabīgos statīnus – monakolīnus (monakolīnus JA, J, XA, KA, LA, X, K, L, M un dihidromonakolīnu K) [3.]. Visplašāk pārstāvēts ir monakolīns K, saukts arī par mevinolīnu jeb lovastatīnu. Monakolīni inhibē HMG-CoA reduktāzes, tādējādi samazinot holesterīna sintēzi aknās [17.].


Pētījumi rāda, ka sarkanā rīsu rauga ekstrakts:

  • samazina KH, ZBLH un triglicerīdu līmeni plazmā;
  • paaugstina ABLH;
  • samazina kardiovaskulāro sirds slimību attīstības risku;
  • samazina atkārtoto infarktu gadījumu skaitu;
  • samazina mirstību;
  • samazina audzēju risku [20.].


Pētījumi rāda, ka sarkanā rīsu rauga ekstrakts ievērojami maina lipīdu līmeni asinīs hiperholesterinēmijas pacientiem. Randomizētā dubultaklā placebo kontrolētā pētījumā piedalījās 75 pacienti vecumā no 23 līdz 65 gadiem. Pacienti saņēma sarkanā rīsu rauga ekstrakta kapsulas (300 mg katrā) divas reizes dienā astoņas nedēļas. Pētījuma rezultāti rāda, ka pēc astoņu nedēļu ilgas sarkanā rīsu rauga ekstrakta lietošanas KH samazinājās par 22%, ZBLH – par 28%, triglicerīdu līmenis – par 16%, apolipoproteīns B – par 26%, savukārt ABLH paaugstinājās par 0,9% un apolipoproteīns A-I – par 3,4% [19.].


Ķīnas valsts medicīnas universitātes un valsts medicīnas iestāžu veiktais pētījums apliecina, ka sarkanā rīsu rauga ekstraktam piemīt ievērojama ietekme uz sirds un asinsvadu veselību, kā arī dzīvildzi. Tika veikts randomizēts dubultakls placebo kontrolēts pētījums, kurā piedalījās 4870 dalībnieki, vecumā no 18 līdz 70 gadiem. Tika izmantots attīrīts sarkanā rīsu rauga ekstrakts, lietojot divas kapsulas dienā (katrā pa 300 mg ekstrakta), kas satur galveno darbīgo vielu lovastatīnu jeb monakolīnu K (2,5–3,2 mg katrā kapsulā), kā arī lovastatīna hidroksilskābi, ergosterolu un citus komponentus. Rezultāti rāda, ka 3,5 gadu ilga sarkanā rīsu rauga ekstrakta lietošana samazina KH līmeni par 10,9%, ZBHL – par 17,6%, ne-ABHL – par 16,6%, triglicerīdu līmeni – par 14,6%, KH/ABHL attiecību – par 15,2% un ABHL paaugstina par 4,2%, salīdzinot ar placebo. Rezultāti ir būtiski atšķirīgi. Pētījums rāda, ka sarkanā rīsu rauga ekstrakts ievērojami samazina mirstību – kopējo mirstību samazina par 2,5%, neletālo miokarda infarktu – par 3%, koronārās sirds slimības izraisītu mirstību – par 1,7%, kardiovaskulāro slimību mirstību – par 1,8%, koronārās revaskularizācijas mirstību – par 1,4%, audzēju izraisītu mirstību – par 0,7%, bet letālo miokarda infarktu – par 0,4% un letālu insultu – par 0,04%, salīdzinot ar placebo [20.].


Randomizētā dubultaklā, placebo kontrolētā pētījumā, pētot pacientus ar koronāro sirds slimību, tika iegūti pārliecinoši rezultāti, ka sarkanā rīsu rauga ekstrakts ievērojami maina plazmas lipīdu profilu. Pētījumā piedalījās 50 pacienti, 25 pacientiem tika dots sarkanā rīsu rauga ekstrakts 1200 mg dienā sešas nedēļas. Rezultāti rāda, ka KH samazinājās par 19%, ZBLH – par 28%, triglicerīdu līmenis – par 31%, bet ABLH paaugstinājās par 17% [27.].


Sarkanā rīsu rauga preparāti samazina arī postprandiālo trigliceridēmiju (palielināta triglicerīdu koncentrācija asinīs pēc ēšanas), kurai ir liela nozīme ateroģenēzē. Postprandiālā hipertrigliceridēmija var inducēt endotēlija disfunkciju, jo organismā pastiprinātā daudzumā cirkulē triglicerīdiem bagātie apolipoproteīni ar augstu blīvumu, kuri viegli oksidējas, veicinot oksidatīvo stresu, endotēlija iekaisumu un tā disfunkciju. Savukārt endotēlija disfunkcija ir būtisks faktors aterosklerozes attīstībai. Vairāku pētījumu dati rāda, ka, samazinot postprandiālo triglicerīdu koncentrāciju asinīs, var uzlabot endotēlija funkcijas.


Randomizēts dubultakls placebo kontrolēts pētījums rāda, ka sarkanā rīsu rauga ekstrakts ievērojami samazina postprandiālo triglicerīdu koncentrāciju un statistiski būtiski samazina endotēlija iekaisumu, pateicoties spējai eliminēt triglicerīdiem bagātos apolipoproteīnus, tādējādi darbojoties netiešā veidā kā antioksidants, novēršot brīvo radikāļu reakcijas endotēlijā [27.].


Lietojot statīnu preparātus, bieži novēro negatīvus blakusefektus – statīnu izraisītu mialģiju, nespēku, kā arī gastrointestinālus simptomus. Randomizēts dubultakls placebo kontrolēts pētījums rāda, ka sarkanā rīsu rauga lietošana ir alternatīva statīnu lietošanai, jo tā nerada tik izteiktus blakusefektus. Pētījumā piedalījās 62 dislipidēmijas pacienti, no kuriem puse saņēma sarkanā rīsu rauga ekstraktu 1800 mg dienā 24 nedēļas. Šiem pacientiem pēc 12 nedēļām KH samazinājās par 21%, ZBLH – par 27%, triglicerīdu līmenis – par 1%, ABLH – par 1%, bet pēc 24 nedēļām KH samazinājās par 15%, ZBLH – par 21%, triglicerīdu līmenis – par 7%, bet ABLH pieauga par 9%, salīdzinot ar sākotnējo stāvokli. Šie rezultāti ievērojami atšķiras no placebo iegūtajiem rezultātiem. Pacientiem ar statīnu nepanesību, lietojot sarkanā rīsu rauga ekstraktu, bija mazāk sūdzību par mialģiju nekā iepriekš, kad tika lietoti statīni [3.].


Zinātniskie pētījumi rāda, ka dažādām dabas vielām ir pozitīvs efekts uz sirds un asinsvadu sistēmu, kā arī lipīdu vielmaiņu. Ir nepieciešams turpināt pētījumus, lai atrastu visefektīvākās metodes dabas līdzekļu izmantošanai ārstniecībā.


Literatūra

  1. Anonymous. Pycnogenol. http://www.pycnogenol.com. Horphag Research. 2006.
  2. Becker D.J., Gordon R.Y., Halbert S.C., French B., Morris P.B., Rader D.J. Red yeast rice for dyslipidemia in statin-intolerant patients: A randomized trial. Annals of Internal Medicine, 2009, 150, 830-839.
  3. Becker D.J., Gordon R.Y., Morris P.B., Yorko J., Gordon Y.J., Li M., Iqbal N. Simvastatin vs therapeutic lifestyle changes and supplements: Randomized primary prevention trial. Mayo Clinic Proceedings, 2008, 83 (7), 758-764.
  4. Bramley P.M. Is lycopene benefcial to human health? Phytochemistry, 2000, 54, 233-236.
  5. Cho I.J., Ahn J.Y., Kim S., Choi M.S., Ha T.Y. Resveratrol attenuates the expression of HMG-CoA reductase mRNA in hamsters. Biochemical and Biophysicial Research Communications, 2008, 367 (1), 190-194.
  6. Chopra R., Sambaiah K. Effect of rice bran oil enriched with n-3 PUFA on liver and serum lipids in rats. Lipids, 2009, 44, 37-46.
  7. Das M., Das D.K. Resveratrol and cardiovascular health. Molecular Aspects of Medicine, 2010, 31 (6), 503-512.
  8. Devaraj S., Vega-Lopez S., Kaul N., Schonlau F., Rohdewald P., Jialal I. Supplementation with a pine bark extract rich in polyphenols increases plasma antioxidant capacity and alters the plasma lipoprotein profile. Lipids, 2002, 37, 931-934.
  9. Dillingham B.L., Rao A.V. Biologically active lycopene in human health. International J of Naturopatic Medicine, 2009, 4 (1), 23-27.
  10. Egert S., Boesch-Saadatmandi C., Wolffram S., Müller M.J. Serum lipid and blood pressure responses to quercetin vary in overweight patients by apolipoprotein E genotype. The Journal of Nutrition, 2010, 140 (2), 278-284.
  11. Egert S., Bosy-Westphal A., Seiberl j., Kürbitz C., Settler U., Plachta-Danielzik S., Wagner A.E., Frank J., Schrezenmeir J., Rimbach G., Wolffram S., Müller M.J. Quercetin reduces systolic blood pressure and plasma oxidised low-density lipoprotein concentrations in overweight subjects with a high-cardiovascular disease risk phenotype: a double-blinded, placebo-controlled cross-over study. British J of Nutrition, 2009, 102, 1065–1074.
  12. Egert S., Kannenberg F., Somoza V., Erbersdobler H.F., Wahrburg U. Dietary a-linolenic acid, EPA, and DHA have differential effects on LDL fatty acid composition but similar effects on serum lipid profiles in normolipidemic humans. The J of Nutrition, 2009, 139, 861-868.
  13. Felmlee M.A., Woo G., Simko E., Krol E.S., Muir A.D., Alcorn J. Effects of the flaxseed lignans secoisolariciresinol diglucoside and its aglycone on serum and hepatic lipids in hyperlipidaemic rats. British J of Nutrition, 2009, 102, 361–369.
  14. Gläber G., Graefe E.U., Struck F., Veit M., Gebhardt R. Comparison of antioxidative capacities and inhibitory effects on cholesterol biosynthesis of quercetin and potential metabolites. Phytomedicine, 2002, 9 (1), 33-40.
  15. Gulati O.P. The nutraceutical pycnogenol: its role in cardiovascular health and blood glucose control. Biomedical Reviews, 2005, 16, 49-57.
  16. Havsteen B.H. The biochemistry and medicinal significance of the flavonoids. Pharmacology and Therapeutic, 2002, 96, 67-202.
  17. Heber D., Yip I., Ashley J.M., Elashoff D.A., Elashoff R.M., Go V.L.W. Cholesterol-lowering effects of a proprietary Chinese redyeast-rice dietary supplement. Am J of Clinical Nutrition, 1999, 69, 231-236.
  18. Kim O.Y., Yoe H.Y., Kim H.J., Park J.Y., Kim J.Y., Lee S.H., Lee J.H., Lee K.P., Jang Y., Lee J.H. Independent inverse relationship between serum lycopene concentration and arterial stiffness. Atherosclerosis, 2010, 208 (2), 581-586.
  19. Lin C.C., Li T.C., Lai M.M. Efficacy and safety of Monascus purpureus Went rice in subjects with hyperlipidemia. Eu J of Endocrinology, 2005, 153, 679-686.
  20. Lu Z., Kou W., Du B., Wu Y., Zhao S., Brusco O.A., Morgan J.M., Capuzzi D.M. Effect of Xuezhikang, an extract from red yeast chinese rice, on coronary events in a Chinese population with previous myocardial infarction. The Am J of Cardiology, 2008, 101, 1689-1693.
  21. Matsumori A. Treatment options in myocarditis: What we know from experimental data and how it translates to clinical trials. Herz, 2007, 32, 452–456.
  22. Ramprasath V.R., Jones P.J.H. Anti-atherogenic effects of resveratrol. Eu J of Clinical Nutrition, 2010, 64, Issue 7, 660-668.
  23. Riediger N.D., Othman R., Fitz E., Pierce G.N., Suh M., Moghadasian M.H. Low n-6:n-3 fatty acid ratio, with fish- or flaxseed oil, in a high fat diet improves plasma lipids and beneficially alters tissue fatty acid composition in mice. Eu J of Nutrition, 2008, 47, 153-160.
  24. Rocha K.K.R., Souza G.A., Ebaid G.X., Seiva F.R.F., Cataneo A.C., Novelli E.L.B. Resveratrol toxicity: Effects on risk factors for atherosclerosis and hepatic oxidative stress in standard and high-fat diets. Food and Chemical Toxicology, 2009, 47 (6), 1362-1367.
  25. Sesso H.D., Liu S., Gaziano J.M., Buring J.E. Dietary lycopene, tomato-based food products and cardiovascular disease in women. The J of Nutrition, 2003, 133, 2336-2341.
  26. Vrablík M., Prusíková M., Snejdrlová M., Zlatohlávek L.Omega-3 Fatty Acids and Cardiovascular Disease Risk: Do We Understand the Relationship? Physiological Research, 2009, 58 (Suppl. 1), S19-S26.
  27. Zhao S.P., Liu L., Cheng Y.C., Shishehbor M.H., Liu M.H., Peng D.Q., Li Y.L. Xuezhikang, an extract of cholestin, protects endothelial function through anti-inflammatory and lipid-lowering mechanisms in patients with coronary heart disease. Circulation, 2004, 110, 915-920.
  28. Zibadi S., Rohdewald P.J., Park D., Watson R.R. Reduction of cardiovascular risk factors in subjects with type 2 diabetes by Pycnogenol supplementation. Nutrition Research, 2008, 28 (5), 315-320.